三博研究所會議室。
楊平走進來時,所有人都察覺到了不同。他的眼中沒有熬夜的疲憊,而是閃爍著興的。
“各位,”楊平沒有坐下,直接站到主螢幕前,“最近這段時間,我們陸陸續續收集了五千多例樣本,解析了上百個TI構變,觀察了幾十種K因子的作用模式。我們一直在問一個問題:K療法的工作原理究竟是什麼?”
“大家一定很疑,K療法不是早就弄清楚原理了嗎?K因子與腺病毒的結合染特定腫瘤的腫瘤細胞,然後侵細胞,K因子啟腫瘤細胞的凋亡細胞。”
“是的,沒錯,是這樣,可是這只是表面現象,我以前對它的研究僅僅還是表面。”
“大家別忘記了,我們發現K因子的場景很偶然,就像青黴素的發現一樣,難道青黴素就這麼簡單:它就是可以殺死一些腫瘤細菌的藥?沒有這麼簡單,隨著對青黴素研究的深,此後湧現出各種各樣的抗生素,人類醫學開始征服細菌染。”
“K因子也是這樣的,如果我們能夠解開它的真正的秘,我們或許可以征服腫瘤。”
楊平調出一張簡圖,上面是“鎖與鑰匙”模型。
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