這頭實驗豬不僅僅要做PET-CT，還要做各種的檢查，各種指標都是態監測，雖然各自相隔的時間不同，但是都要隔一段時間檢查一次，收集實驗資料是枯燥的工作，研究員必須能夠耐從枯燥的資料中去尋找有價值的線索。

從後續的幾次檢查結果來看，實驗的結果並不樂觀，NK細胞還是避免不了細胞治療的致命弱點，即使嵌了K因子也是一樣，畢竟無論嵌什麼，都沒有改變它作為免疫細胞的本質，它仍然無法大量滲到實腫瘤部。

對於這個不樂觀的階段結果，大家聚集一起討論，為下一次實驗積累經驗、吸取教訓，然後做出一些修改，實驗路線就是在這種修改中慢慢變得正確。

大家沒有灰心喪氣，反而充滿著激，這才是一個研究者備的基本素養，真正的科研工作者，需要面對長達十年或者數十年，甚至一輩子沉浸在實驗室，有時候一輩子碌碌無為，不會有任何有價值的突破，或者只有幾篇毫無意義的論文。

“我們的NK細胞遭遇到CAR-T細胞一樣的侷限，雖然它可表達用於識別特定腫瘤標誌的，從而對腫瘤進行治療，但是它們較難過系統穿腫瘤組織，此外由於缺乏參與T細胞滲到腫瘤組織中的趨化因子表達，以及實瘤中存在緻的纖維化基質，諸多因素導致它們遷移和侵腫瘤細胞的能力很低，所以治療效果註定不會太好。”唐順傾斜著，為這場討論起了一個頭，他不得不承認這次實驗沒有取得任何突破。

陸小路手裡拿著實驗的資料，這幾頁紙已經被他反覆翻閱弄得皺皺：“是呀，這是個難點，我們必須突破這個難點才能繼續前進，國際上有將CAR-T細胞直接區域注到腫瘤的方法，但是我覺得這個方法沒有意義，細胞的區域注也可能降低靶效應帶來的風險。然而，許多實瘤有轉移，區域注面臨外科手一樣的困境，無法真正準徹底清除腫瘤，換句話說，區域注不可能是期將免疫細胞當作手刀，註定它難以獲得功。也有使用趨化因子介導CAR-T細胞的運輸，增強對腫瘤的定位。例如CSF-1R因子在CAR-T細胞中的表達使這些細胞對CSF-1產生反應，在增強CAR-T細胞增訊號傳導的同時，不影響細胞的殺傷毒，但是在實驗中，這種方法也差強任意。”

楊平覺得他說得很有道理，琢磨一下自己剛剛的思考說：“實瘤的腫瘤微環境在促進腫瘤生長和增的同時，對免疫細胞會造免疫抑制，包括免疫抑制細胞如調節T細胞、髓源抑制細胞、腫瘤相關巨噬細胞，實瘤中產生的生長因子、區域細胞因子，CTLA-4和PD-1等免疫檢查點分子等，這些複合環境下的腫瘤微環境會極大地限制免疫細胞的療效，基因重組的T細胞和NK細胞都要面臨這個問題，要解決這個問題有兩個思路，要麼跳出細胞的框架之外，使用運轉病毒來解決問題，要麼對免疫細胞進行改良，讓它們可以突破腫瘤微環境的封鎖。這就又回到了我們的出發點---運載病毒與免疫細胞兩者的致命傷。”

“國有研究者使用基因工程產生的Gr-1抗，利用這種抗耗竭髓源抑制細胞，這樣提高對腫瘤殺傷效果；也有研究者構建分泌EC解酶，這種降解酶可以溶解屏障，可以幫助免疫細胞來打破實瘤中的理屏障，但是這些技發展這麼多年，我也沒見到取得實質突破。”李穎彤在麻省理工白頭實驗室工作的時候，對國這些前沿技非常瞭解。

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